Nuevos síntomas de coronavirus: ¿qué descubrieron los científicos, a más de un año de la pandemia?
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A más de un año de la aparición del primer caso de Coronavirus, un estudio a cargo del Imperial College de Londres descubrió cuatro nuevos síntomas que podrían estar relacionados con la enfermedad.
A los síntomas ya conocidos por todos: tos, fiebre y pérdida de gusto y olfato, se suman los escalofríos, la pérdida de apetito y los dolores de cabeza y dolores musculares.
La investigación se sostiene en test de saliva y cuestionarios recopilados entre junio de 2020 y enero de 2021. Además participaron más de un millón de personas de Inglaterra, aunque todavía no fue revisada por expertos independientes.
En el estudio, los expertos observaron que cuantos más síntomas mostraban los participantes más alta era la probabilidad de que dieran positivo por coronavirus. No obstante, alrededor de un 60% de los infectados no registró síntoma alguno en la semana previa a someterse a la prueba. Los expertos detectaron, además, que las manifestaciones del Covid-19 varían según la edad del afectado.
En este sentido, los escalofríos se identificaron con casos del virus en enfermos de todas las edades, los dolores de cabeza se dieron en menores de entre 5 y 17 años y la pérdida de apetito en personas a partir de 18 años.
La investigación encontró que los dolores musculares se detectaron en personas de entre 18 y 54 años, mientras que disminuyó la probabilidad de desarrollar fiebre, tos persistente y pérdida de apetito entre infectados de entre 5 y 17 años comparado a pacientes adultos.
"Estos nuevos hallazgos sugieren que muchas personas que tienen el Covid-19 no se harán la prueba y por ello no se aislarán porque sus síntomas no coinciden con los que se incluye en las guías de Sanidad para ayudar a identificar a personas infectadas", consideró Paul Elliott, director del programa React, del Imperial College, al frente de la investigación.
¿Por qué algunos enfermos mueren y otros no?
Desde que comenzó la crisis sanitaria provocada por la propagación del SARS-Cov-2, hay un interrogante que ha desconcertado a la ciencia y a los profesionales de la salud: ¿qué hace que algunas personas puedan pasar la enfermedad sin apenas síntomas, mientras que para otras pueda ser hasta mortal?
Factores como la edad o las patologías previas han mostrado ser muy relevantes, pero no cuentan toda la historia.
Un año después cada vez hay más consenso en torno a qué la respuesta del sistema inmune es lo que marca la diferencia en cómo se desarrolla la enfermedad y las nuevas investigaciones sugieren que, en los casos graves o prolongados, podría darse un factor de autoinmunidad.
Algunos estudios han mostrado que los pacientes de COVID-19 desarrollan autoanticuerpos. Mientras que los anticuerpos normalmente atacan a los patógenos como un mecanismo de defensa, los autoanticuerpos atacan a los propios componentes del cuerpo.
Ana Rodríguez y David Lee, de la Escuela de Medicina Grossman, de la Universidad de Nueva York, analizaron en un estudio los niveles de anticuerpos en el suero sanguíneo de 86 personas que requirieron hospitalización por COVID-19. Los investigadores estaban particularmente interesados en los anticuerpos contra la proteína anexa A2, que ayuda a estabilizar la estructura de la membrana celular, informó Bussines Insider.
También desempeña un papel en asegurar la integridad de los pequeños vasos sanguíneos de los pulmones. El bloqueo de la anexión A2 conduce a una lesión pulmonar (en la foto), un sello distintivo de COVID-19.
Los científicos descubrieron que el nivel de anticuerpos contra la anexión A2 era, de media, mayor en los individuos que finalmente murieron a causa de Covid-19 que en los que sobrevivieron.
Los primeros signos ya llegaron al inicio de la pandemia, cuando los científicos alertaron de que los pacientes sin un historial de enfermedades autoinmunes desarrollaron autoanticuerpos después de contraer COVID-19.
En estos estudios, se descubrió que los anticuerpos reconocían objetivos similares a los encontrados en otras enfermedades autoinmunes bien conocidas, como las proteínas que normalmente se encuentran en el núcleo de las células.
Estudios posteriores descubrieron que las personas con COVID grave también pueden desarrollar autoanticuerpos contra los interferones, proteínas inmunes que desempeñan un papel importante en la lucha contra las infecciones virales.
En definitiva, un número creciente de estudios sugieren que algunas de estas preguntas podrían explicarse por el hecho de que el sistema inmunológico se vuelve erróneamente contra el cuerpo, un fenómeno conocido como autoinmunidad, concluye Nature.
Los investigadores también encontraron autoanticuerpos contra moléculas llamadas fosfolípidos, señala a Nature Michel Goldman, inmunólogo de la Universidad Libre de Bruselas y exdirector de la Iniciativa de Medicamentos Innovadores de Europa.
El estudio más grande de este tipo, publicado en noviembre, encontró que el 52% de 172 personas hospitalizadas con COVID-19 tenían estos autoanticuerpos. "Es una verdadera preocupación", dice, porque se sabe que algunos fosfolípidos tienen un papel en el control de la coagulación de la sangre, lo que va mal en COVID-19", señala.
La teoría de los autoanticuerpos podría explicar parte del retraso en la aparición de síntomas graves en COVID-19 y podría ser el motivo por el cual gran parte del daño a los tejidos (como en los pulmones) aparece tanto tiempo después de que una persona desarrolla síntomas como la fiebre.
La autoinmunidad podría cambiar el enfoque del tratamiento
Si se confirma que existe un elemento de autoinmunidad, esto podría tener implicaciones para cuál es la mejor forma de tratar la enfermedad.
Jean-Laurent Casanova, de la Universidad Rockefeller y que lideró un estudio sobre la presencia de autoanticuerpos durante el COVID-19, asegura a Nature que los análisis de sangre para detectar la existencia de estos anticuerpos podría ayudar a identificar a los pacientes más en riesgo antes de que empeoren.
Por otro lado, si los autoanticuerpos atacan órganos como los pulmones y el cerebro, una estrategia efectiva para combatirlos podría ser suprimir la actividad del sistema inmunológico.
Esta posibilidad ya empezó a barajarse cuando se confirmó que la tormenta de citoquinas causada por el sistema inmune para combatir la infección era responsable de muchas muertes de COVID-19.
El fenómeno impulsó toda una serie de investigaciones con inmunosupresores ya conocidos para intentar determinar su eficacia en los casos grave.
Actualmente, el fármaco inmunosupresor dexametasona está recomendado por la Organización Mundial de la Salud y también se están utilizando medicamentos contra la artritis para tratar a los pacientes.
La autoinmunidad podría explicar los casos de los pacientes a largo plazo
Los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que aproximadamente un tercio de los pacientes de COVID-19 mantienen secuelas 2 o 3 semanas después de que la infección desaparezca y den negativo en las pruebas de detección del virus.
Una de cada 4 personas tenía entre 18 y 34 años y no padecía ninguna enfermedad crónica antes de enfermar con COVID-19, según sus datos.
Otras pueden llegar a mantener síntomas de la enfermedad, como la anosmia, durante incluso 6 meses.
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Algunas teorías sugieren que los síntomas prolongados surgen cuando el sistema inmunitario del paciente nunca se restablece de la alerta máxima durante la infección original, convirtiéndose en una respuesta autoinmune que ataca al organismo, o desarrollando autoanticuerpos que se dirigen a los fragmentos de células destruidos por el virus, explica STAT.
Esto coincide con el estudio de la Universidad de Yale dirigido por Akiko Iwasaki y Aaron Ring, que sugiere que los autoanticuerpos detectados podrían estar relacionas con el síndrome post-COVID, aunque aseguran que hay preguntas por resolver.
"En primer lugar, no sabemos si estos autoanticuerpos contribuyen al COVID de larga duración, pero si lo hacen, ¿cuál es la longevidad? ¿cuánto tiempo durarán? ¿cuánto tiempo va a seguir el cuerpo produciendo esos anticuerpos?", reflexiona Ring.